Учёные нашли иммунный «выключатель», запускающий восстановление сердца

Учёные нашли иммунный «выключатель», запускающий восстановление сердца

Учёные из Университетской клиники Бонна обнаружили своего рода «переключатель» между иммунной системой и клетками сердца. Он активируется тремя сигнальными молекулами — CCL4, S100A8 и C1QA.

После этого клетки сердечной мышцы начинают активнее размножаться, лучше переносят повреждения, а их гибель снижается.

Сердце новорождённых млекопитающих обладает необычной способностью: после повреждения его клетки могут активно делиться, способствуя восстановлению ткани. Однако уже в первые дни жизни эта способность практически исчезает. Немецкие исследователи попытались выяснить, какую роль в этом процессе играет иммунная система.

В экспериментах на новорождённых мышах учёные обнаружили цепочку из трёх сигнальных молекул — CCL4, S100A8 и C1QA. Вместе они активируют рецептор TLR2 на клетках сердечной мышцы. Этот сигнал одновременно запускает несколько защитных процессов: клетки сердца начинают активнее размножаться, лучше выживают после повреждений, а их гибель замедляется.

Особенно важной оказалась роль самого TLR2. У мышей с изменённым геномом, лишённых этого рецептора, сердце оказалось значительно менее устойчивым к нагрузкам. Животные быстро развивали сердечную недостаточность, что продемонстрировало необходимость TLR2 для поддержания защитных и восстановительных процессов.

Исследователи также обнаружили, что в клетках сердца новорождённых TLR2 производится гораздо активнее, чем у взрослых животных. По мнению учёных, снижение активности этого механизма может быть одной из причин того, почему взрослое сердце почти полностью утрачивает способность к регенерации.

Теперь исследователи надеются использовать выявленный механизм для разработки методов восстановления повреждённого сердца у взрослых. В перспективе активация TLR2 или связанных с ним сигналов могла бы помочь запустить процессы регенерации после инфаркта или при сердечной недостаточности.

Пока что открытие подтверждено только в экспериментах на мышах. До возможного применения этого подхода к людям предстоит установить, можно ли безопасно активировать этот механизм во взрослом сердце.