Природное соединение заставило мышечные клетки использовать накопленные липиды в качестве источника энергии.
Японские учёные обнаружили, что природный полифенол птеростильбен, содержащийся в чернике и винограде, способен регулировать липидный обмен в клетках скелетных мышц. Исследование показало, что это растительное соединение предотвращает разрушение важного белка PPARδ, стимулируя расщепление и окисление жиров на клеточном уровне. Результаты работы открывают новые перспективы для борьбы с миостеатозом — патологическим накоплением жира в мышцах.
Проблема миостеатоза становится всё более актуальной на фоне глобального распространения сахарного диабета 2 типа, ожирения и связанных с возрастом метаболических нарушений. До сих пор врачи практически не располагали одобренными лекарствами с прицельным действием против накопления липидов в мышечных волокнах. Это побудило учёных искать эффективные биологически активные вещества среди компонентов обычных продуктов питания.
Поиск природных регуляторов обмена веществ
В рамках масштабного скрининга растительных фитохимических веществ биологи протестировали культуру мышечных клеток мыши линии C2C12. Исследователи искали молекулу, способную эффективно снижать избыточное содержание липидов внутри клеток, не нарушая естественные процессы клеточного роста и дифференцировки. Среди десятков кандидатов наиболее впечатляющие результаты были получены с птеростильбеном.
Детальный анализ показал, что полифенол не блокирует проникновение жирных кислот в мышечные клетки. Вместо этого он ускоряет высвобождение глицерина в межклеточное пространство, что представляет собой прямой биохимический маркер активного гидролиза внутриклеточных триглицеридов. Одновременно в клетках резко возрастала экспрессия генов, отвечающих за митохондриальное окисление жирных кислот: мышцы начинали использовать накопленный жир в качестве источника энергии.
Неожиданная защита белка PPARδ
Ключевой регулятор сжигания липидов в клетках — это рецептор PPARδ. Большинство синтетических лекарств, находящихся в разработке, активируют его напрямую, физически связываясь с рецептором. Однако птеростильбен заблокировал разрушение белка PPARδ.
Замедляя деградацию молекул PPARδ, полифенол из лесных ягод способствовал их стабильному накоплению в цитоплазме и ядре. В результате возросла активность рецептора, который запуска